Tungpustethet etter elektrokonvertering

Elektrokonvertering av atrieflimmer eller atrieflutter er ansett som en svært trygg medisinsk prosedyre, med få komplikasjoner.

En sjelden gang opplever pasienter tungpustethet etter elektrokonvertering, som typisk kommer om ettermiddagen etter at de er kommet hjem fra sykehuset, eller i det man legger seg for å sove på kvelden.

Slik tungpustethet kan skyldes forbigående «hjertestølhet» etter det elektriske støtet, med påvirkning av hjertets sammentrekningsmønster. Av og til kan man i slike tilfeller se tegn til lungestuvning (vann på lungene) hvis man tar røntgenbilde av lungene.

Det er særlig pasienter med kjent hjertesvikt som opplever dette fenomenet, men det kan også forekomme ved diabetes (sukkersyke) eller ved høy alder. Pasienter som har høy hjertefrekvens under atrieflimmer før elektrokonverteringen, og får lav hjertefrekvens etter elektrokonverteringen, kan også være mer utsatt.

Noen pasienter kan ha hjertesvikt uten at det er kjent, og av den grunn vil man vanligvis gjøre en ultralydundersøkelse av hjertet før elektrokonvertering for å se etter tegn til svekket hjertemuskel eller andre forhold som kan ha betydning for konverteringen.

Vanligvis vil slik tungpustethet gå over av seg selv i løpet av et døgn uten spesiell behandling, men ved plagsomme symptomer kan det være nødvendig med innleggelse i sykehus for medisinsk behandling.

Hvis man opplever tungpustethet etter elektrokonvertering bør man ta kontakt med sykehuset der man fikk gjort elektrokonverteringen, for å få råd om hva man skal gjøre.

Tilbakefall av atrieflimmer etter elektrokonvertering

Persisterende (vedvarende) atrieflimmer kan stoppes meget effektivt med ett eller flere strømstøt mot brystveggen (elektrokonvertering) i narkose. Mer enn 90 % får tilbake normal hjerterytme rett etter slike strømstøt.

Imidlertid får nesten halvparten tilbakefall av atrieflimmer i løpet av de første to ukene etter elektrokonverteringen. To av tre får tilbakefall i løpet av 6 måneder.

Risikoen for tilbakefall av atrieflimmer er spesielt høy hvis atrieflimmeren har vært vedvarende i mange år. De som er svært overvektige har også høy risiko for tilbakefall av atrieflimmer.

Hvis man gir enkelte hjertemedisiner før og etter elektrokonvertering kan man øke sjansen for å beholde normal hjerterytme. Den mest effektive medisin til dette formål er amiodarone (Cordarone®), som reduserer risikoen for tilbakefall med 50 %. Flekainid (Tambocor®) reduserer risiko for tilbakefall med 35 %, men kan bare brukes hos pasienter med helt frisk hjertemuskel.

Betablokkere og dronedarone (Multaq®) har også en svak forebyggende effekt mot tilbakefall, og reduserer risiko for tilbakefall med ca. 15 %.

Stort nasjonalt forskningsprosjekt om atrieflimmer og trening starter i 2021

En rekke forskere i forskningsnettverket Norwegian Atrial Fibrillation Research Network (afib.no) har gått sammen om å starte The Norwegian EXercise and Atrial Fibrillation Study (NEXAF), som tar for seg viktige forskningsspørsmål knyttet til trening og atrieflimmer. Prosjektet starter i 2021 og har tre deler:

  • Del 1 skal undersøke effektene av en 12-måneders treningsperiode hos atrieflimmerpasienter. Denne delen ledes av forsker Bjarne Martens Nes, K.G. Jebsen Center of Excellent Research Group (CERG), Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet (NTNU) i Trondheim, i samarbeid med flere andre forskere i afib.no.
  • Del 2 skal undersøke effekter av redusert treningsintensitet (detraining), og mekanismer for atrieflimmer hos utholdenhetsutøvere med atrieflimmer. Denne delen ledes av forsker Marius Myrstad, Bærum sykehus, i samarbeid med forskere fra CERG i Trondheim, Baker Heart and Diabetes Institute i Melbourne, Australia og Leuven University Hospital i Leuven, Belgia.
  • Del 3 er en befolkningsundersøkelse av fysisk aktivitet og langsiktige resultater hos pasienter med atrieflimmer, ledet av forsker Bente Morseth, Norges arktiske universitet, Tromsø.

NEXAF prosjektet har blitt tildelt forskningsmidler både fra Norges Forskningsråd, Helse Nord, Helse Midt-Norge og Nasjonalforeningen for folkehelsen.

Gir Omega-3 tilskudd økt risiko for atrieflimmer?

Tidligere har man trodd at tilskudd av Omega-3 fettsyrer kunne virke beskyttende mot atrieflimmer, selv om det ikke har vært vist sikkert i vitenskapelige studier. Nye forskningsresultater antyder imidlertid at tilskudd av Omega-3 fettsyrer tvert i mot kan øke risiko for atrieflimmer.

I den store OMEMI studien som er gjennomført i Norge, inkluderte man pasienter mellom 70-82 år som nylig hadde gjennomgått hjerteinfarkt. Halvparten av pasientene fikk Omega-3 tilskudd, mens den andre halvparten fikk placebo. Hensikten var å undersøke om Omega-3 tilskudd kunne redusere risiko for død eller forverret hjertesykdom de neste to årene. Man fant ingen effekt på risiko for død eller hjertesykdom, men litt overraskende fant man at nesten dobbelt så mange i Omega-3 gruppen fikk atrieflimmer sammenlignet med gruppen som fikk placebo. Antallet som fikk atrieflimmer var totalt sett lavt, så forskjellene kan ha vært tilfeldige. Resultatene er nylig publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Circulation.

I et annet og enda større forskningsprosjekt, REDUCE-IT, undersøkte man på lignende vis effekten av høye doser Omega-3-tilskudd til personer med etablert hjerte-karsykdom eller risikofaktorer for hjerte-karsykdom. I denne studien fant man at Omega-3 tilskudd ga redusert risiko for død og hjertesykdom, men fant også her en økt risiko for atrieflimmer blant dem som fikk Omega-3 tilskudd. Resultatene fra REDUCE-IT studien ble publisert i New England Journal of Medicine.

Resultatene når det gjelder atrieflimmer var overraskende, og gjør at forskerne kanskje må se på effektene av Omega-3 tilskudd på ny når det gjelder risiko for atrieflimmer.

Mer enn 140 000 har fått påvist atrieflimmer i Norge

Forsker Lars Jøran Kjerpeseth og medarbeidere har undersøkt hvor mange som har fått påvist atrieflimmer i Norge i perioden 2004-2014. Ved årets slutt 2014 var det i Norge 4 040 198 personer som var 18 år eller eldre, hvorav 136 828 hadde fått påvist atrieflimmer. Det vil si at 3,4 % av den voksne befolkning hadde fått påvist atrieflimmer. Av de som hadde fått påvist atrieflimmer var 55 440 kvinner (41%) og 81 388 menn (59%).

Forekomsten av atrieflimmer steg betydelig med alderen, slik at blant dem under 50 års alder var det mindre enn 1 % som hadde atrieflimmer, mens det i aldersgruppen over 90 år var 25 % som hadde atrieflimmer. Menn hadde høyere forekomst av atrieflimmer på alle alderstrinn. Blant menn som var 65 år og eldre hadde 16 % atrieflimmer, mens tilsvarende tall for kvinner var 10 %.

Antallet voksne i Norge med alder 18 år og eldre er i 2020 økt til 4 248 972, og hvis vi fortsatt regner med at 3,4 % av disse har atrieflimmer tilsvarer det mer enn 143 000 personer.

Dette er vel og merke personer som har fått dokumentert atrieflimmer. I tillegg kommer et betydelig antall som har atrieflimmer, men som enda ikke har fått påvist det.

Funnene er publisert i det anerkjente vitenskapelige tidsskriftet Heart.

Rytmekontroll best ved nylig oppstått atrieflimmer

Flere tidligere forskningsprosjekter tyder på at det ikke betyr noe for livsprognosen om man satser på rytmekontroll (forsøker å gjenopprette og beholde normal hjerterytme) eller frekvenskontroll (aksepterer atrieflimmer og passer på at hjertefrekvensen ikke er for høy). Ny forskning tyder på at dette ikke gjelder pasienter med nylig oppstått atrieflimmer, der man fant at rytmekontroll gir bedre prognose.

Resultatene fra forskningsprosjektet Early Rhythm-Control Therapy in Patients with Atrial Fibrillation ble publisert i det vitenskapelige tidsskriftet New England Journal of Medicine 29. august 2020. I prosjektet ble 2789 pasienter som hadde hatt diagnosen atrieflimmer i mindre enn ett år fordelt tilfeldig til rytmekontroll eller frekvenskontroll.

Deltagerne ble fulgt opp i ca. 5 år, og man registrerte alvorlige hendelser i begge grupper (dødsfall på grunn av hjerte-karsykdom, hjerneslag, eller sykehusinnleggelse på grunn av hjertesvikt eller koronarsykdom). I gruppen som fikk rytmekontroll var det 3,9 % som fikk slike hendelser pr. år, mens det i gruppen som fikk rytmekontroll var 5,0 % pr. år.

Sagt på en annen måte: Ved å gi rytmekontroll i stedet for frekvenskontroll til 100 pasienter, vil man spare en alvorlig hendelse pr. år. Rytmekontroll innebærer imidlertid bruk av mer aktive hjerterytmemedisiner, elektrokonvertering og ablasjon, og det var registrert flere bivirkninger av medisiner og komplikasjoner til ablasjon i den gruppen som fikk rytmekontroll.

Funnene er interessante, og tyder på at rytmekontroll kan være en riktig strategi hos mange pasienter med nylig oppstått atrieflimmer. Det innebærer imidlertid ofte bruk av mer aktive hjerterytmemedisiner med potensielle bivirkninger, samt ablasjon, som i visse tilfeller kan medføre komplikasjoner. Det er derfor viktig med god dialog mellom pasient og lege når det gjelder valg av strategi, slik at en finner det beste alternativ for den enkelte.

Edoxaban (Lixiana)

Edoxaban (Lixiana) ble den fjerde og hittil siste konkurrenten til warfarin som kom på markedet som forebyggende behandling mot hjerneslag ved atrieflimmer. Edoxaban hemmer koagulasjonsfaktor Xa direkte i blodet, og virker derfor raskt, og kan gis i fast dose med pålitelig effekt.

En av fordelene med edoxaban er at den tas kun en gang i døgnet, og vanlig dose er 60 mg daglig. En lavere dose på 30 mg daglig benyttes i visse tilfeller ved redusert nyrefunksjon og/eller lav kroppsvekt.

Edoxaban gir lavere risiko for hjerneblødning enn warfarin, og har generelt relativt lav blødningsrisiko, men har litt høyere risiko for mage/tarmblødninger enn warfarin.

Edoxaban utskilles dels via nyrene, og det er derfor viktig å kontrollere nyrefunksjonen før oppstart og regelmessig så lenge man bruker medikamentet. Edoxaban har interaksjoner med enkelte andre medisiner, og dette må også tas hensyn til.

De vanligste bivirkningene ved edoxaban er hudblødninger og slimhinneblødninger i nese, mage/tarm eller urinveier. Kvalme og magesmerter forekommer også.

Det finnes intet spesifikt antidot («motgift») mot edoxaban, men et mer «generelt» antidot (andeksanet alfa), som motvirker flere faktor Xa hemmere, er tilgjengelig.

Apixaban (Eliquis)

Apixaban (Eliquis) ble den tredje konkurrenten til warfarin som kom på markedet som forebyggende behandling mot hjerneslag ved atrieflimmer. Apixaban hemmer koagulasjonsfaktor Xa direkte i blodet, og virker derfor raskt, og kan gis i fast dose med pålitelig effekt.

Apixaban tas alltid to ganger i døgnet, og vanlig dose er 5 mg morgen og kveld. En lavere dose på 2,5 mg morgen og kveld benyttes i visse tilfeller ved redusert nyrefunksjon, høy alder og/eller lav kroppsvekt.

Apixaban gir lavere risiko for hjerneblødning enn warfarin, og har generelt relativt lav blødningsrisiko.

Apixaban utskilles dels via nyrene, og det er derfor viktig å kontrollere nyrefunksjonen før oppstart og regelmessig så lenge man bruker medikamentet. Apixaban har interaksjoner med enkelte andre medisiner, og dette må også tas hensyn til.

De vanligste bivirkningene ved apixaban er hudblødninger og slimhinneblødninger i nese, munn, mage/tarm eller urinveier. Kvalme forekommer også.

Det finnes intet spesifikt antidot («motgift») mot apixaban, men et mer «generelt» antidot (andeksanet alfa), som motvirker flere faktor Xa hemmere, er tilgjengelig.

Rivaroxaban (Xarelto)

Rivaroxaban (Xarelto) ble den andre konkurrenten til warfarin som kom på markedet som forebyggende behandling mot hjerneslag ved atrieflimmer. Rivaroxaban hemmer koagulasjonsfaktor Xa direkte i blodet, og virker derfor raskt, og kan gis i fast dose med pålitelig effekt.

En av fordelene med rivaroxaban er at den tas kun en gang i døgnet, og vanlig dose er 20 mg daglig. En lavere dose på 15 mg daglig kan brukes ved redusert nyrefunksjon og/eller økt blødningsrisiko.

Rivaroxaban gir noe lavere risiko for hjerneblødning enn warfarin, men høyere risiko for alvorlige blødninger fra mage/tarmkanalen.

Rivaroxaban utskilles dels via nyrene, og det er derfor viktig å kontrollere nyrefunksjonen før oppstart og regelmessig så lenge man bruker medikamentet. Rivaroxaban har interaksjoner med enkelte andre medisiner, og dette må også tas hensyn til.

De vanligste bivirkningene ved rivaroxaban er hudblødninger og slimhinneblødninger i nese, munn, mage/tarm eller urinveier. Diare og magesmerter forekommer også.

Det finnes intet spesifikt antidot («motgift») mot rivaroxaban, men et mer «generelt» antidot (andeksanet alfa), som motvirker flere faktor Xa hemmere, er tilgjengelig.

Dabigatran (Pradaxa)

Legemiddelindustrien har i mange år forsøkt å utvikle blodfortynnende medisiner som var like effektive og trygge som warfarin (Marevan), men de første forsøkene var mislykkede, enten fordi medisinene ikke var effektive nok, eller hadde alvorlige bivirkninger.

Dabigatran (Pradaxa) ble den første konkurrenten til warfarin som kom på markedet som forebyggende behandling mot hjerneslag ved atrieflimmer. Warfarin virker indirekte ved å hemme produksjonen av koagulasjonsfaktorer i leveren, og dette gjør at effekten kommer sent og doseringen kan være vanskelig å styre. Dabigatran hemmer i stedet koagulasjonsfaktor II direkte i blodet, og virker derfor raskt, og kan gis i fast dose med pålitelig effekt.

Dabigatran må tas to ganger i døgnet, og vanlig dose er 150 mg morgen og kveld. En lavere dose på 110 mg morgen og kveld kan brukes ved høy alder, redusert nyrefunksjon, økt blødningsrisiko og/eller ved samtidig bruk av visse andre medisiner som øker effekten av dabigatran.

Ved atrieflimmer er antagelig dabigatran 150 mg morgen og kveld den behandling som mest effektivt forebygger blodpropp til hjernen, og gir samtidig lavere risiko for hjerneblødning enn warfarin.

Fordi dabigatran i hovedsak utskilles via nyrene, er det viktig å kontrollere nyrefunksjonen før oppstart og regelmessig så lenge man bruker medikamentet. Dabigatran har interaksjoner med enkelte andre medisiner, for eksempel kalsiumblokkere, og dette må også tas hensyn til.

De vanligste bivirkningene ved dabigatran er magesmerter, «syreplager» i øvre del av magen, kvalme, diare, hudblødninger og blødninger i nese, mage/tarm eller urinveier.

En av fordelene med dabigatran er at det finnes et spesifikt antidot («motgift»), som heter idarusizumab (Praxbind). Når man gir dette intravenøst, forsvinner den blodfortynnende effekten av dabigatran nesten momentant. Dette antidotet kan derfor brukes til å stoppe alvorlige blødninger hos pasienter som bruker dabigatran.